El enemigo oculto

En el último de la serie de webinars organizados por Boehringer Ingelheim, los cuales fueron moderados por el MV Dr. Alfredo Berndt y Óscar Correa, especialista del Departamento de Parasitología de la Facultad de Veterinaria Uruguay, se refirió a la Fasciola hepática, que es un parásito presente en todo el mundo.Como tantos otros parásitos presentes en América (pero no autóctono), llega a estas regiones con los ganados que los europeos introdujeron desde 1493 en América Central, 1587 en el centro de América del Sur, y desde 1611 en el Río de la Plata, especialmente en Uruguay. En estas zonas no había, hasta ese momento, grandes rumiantes. Pero estos parásitos (y sus hospedadores definitivos rumiantes y otros) se adaptaron muy bien al ambiente de praderas naturales bien regadas por cañadas, arroyos y ríos; clima benigno; y “hospedadores intermediarios” (en este caso, caracoles) muy parecidos a los que encontraban en Europa. Desde el punto de vista científico, todos los seres vivos se clasifican según muchas características. Hasta el siglo 17, los seres vivos se nombraban según normas poco claras. En 1731, Carl von Lineé –más conocido como Linneo, médico y botánico sueco- desarrolló un sistema de nomenclatura binomial para clasificar a los seres vivos según una norma muy específica.

A muy grandes rasgos, entre los seres vivos existen relaciones de vida muy diferentes: autótrofos (la gran mayoría de las plantas); comensales (como las rémoras); mutualismo (abejas y flores); simbiosis (líquenes, unión de hongo y alga); predadores (generalmente carnívoros); presas (generalmente herbívoros); y parasitosis (el caso que nos convoca). En los primeros cuatro (subrayados), todos obtienen algún beneficio. Entre los últimos tres alguno se beneficia y ¡otro se perjudica! En el parasitismo, se beneficia el parásito y se perjudica el hospedador.

Identificación

Teniendo en cuenta esto, Fasciola hepatica es un parásito clasificado científicamente como animal perteneciente al Phylum Plathelmintes (gusano chato), clase Trematoda (con cuerpo sin segmentar y con aparato digestivo incompleto- sin ano-), Orden Digenea (que tienen dos fases de reproducción, la primera sexual -en el hospedador definitivo- y la segunda asexual -en el hospedador intermediario-). Pero lo importante es que este parásito tiene dos hospedadores: uno llamado definitivo (mamífero –rumiante, cerdo, humano y otros-), y otro intermediario que necesariamente debe ser un tipo específico de caracol: en América géneros Lymnaea spp. El hospedador definitivo – mamífero- aloja las formas juveniles y adultas del parásito y los hospedadores intermediarios –caracoles- alojan las formas larvarias. Por eso es importante saber cómo sucede el ciclo de este parásito, para saber que las formas larvarias que salen de los caracoles, infestan después los pastos, que los rumiantes (u otros herbívoros) consumirán y se infectarán.

Una vez que uno conoce cómo es el parásito (su forma, tamaño, localización), cómo vive (dónde y de qué se alimenta), dónde se reproduce y cómo se reproduce (hospederos definitivos e intermediarios), cómo se puede diagnosticar; debería establecer, en cada establecimiento / estancia / predio, su presencia / ausencia; dónde está / formas de control. Pero estas consideraciones son específicas para cada predio / estancia / establecimiento, porque, por las características del caracol intermediario, las condiciones ambientales son muy específicas. Así que lo más importante es diagnosticar si en ese establecimiento está presente el parásito y dónde (no olvidar que es una “enfermedad de potrero y de establecimiento”) porque depende de la presencia del caracol en ese lugar específico y particular) Porque si no está presente el caracol específico la parasitosis no se dará. Por eso el diagnóstico de establecimiento es fundamental.

En este sentido, el diagnóstico de presencia en el predio es fundamental. Porque es una parasitosis del rebaño y del potrero. No es lo mismo que para el caso de gusanos gastrointestinales (nemátodos). Saber la prevalencia en la zona o establecimiento es fundamental para establecer medidas de control.

Por muchos trabajos científicos, sabemos que la Fasciola hepática puede causar grandes pérdidas económicas en los establecimientos. Solo hace falta recordar que, en su ciclo biológico, las formas juveniles se alimentan de tejido hepático y las formas adultas de sangre. Así que en todas sus formas de parasitismo pueden causar pérdidas productivas no solo en ganancia de peso sino también en posibilidades de gestación en vacas, pero principalmente en vaquillonas de primer servicio. El control de esta parasitosis, principalmente en los rebaños de carne, se torna en un tema primordial.

Si hablamos de ganado ovino (o caprino), la situación es aún más compleja, puesto que los lanares (o las cabras) son menos resistentes al establecimiento de individuos adultos. Los vacunos, con las sucesivas infecciones terminan desarrollando una inmunidad que les permite producir sin inconvenientes, pero los ovinos (o los caprinos) no. Y, además, las cargas parasitarias que pueden causar problemas son menores en rumiantes de menor talla, como los ovinos y los caprinos, que en los de mayor talla, como los vacunos, por una simple relación de tamaño del hígado.

Caracterizar cada establecimiento, cada potrero, cada ambiente, según las condiciones específicas de hábitat, e identificar las especies de caracoles (especialmente del género Lymnaea spp, o más recientemente Galba neotrópica) es fundamental para poder establecer programas de control, o erradicación.

Existen varias especies de caracoles que pueden confundirse con los que transmiten Fasciola hepatica. Además de Lymnaea neotrópica y Lymnaea columella, se pueden hallar otras especies de caracoles de agua dulce, que pueden confundir el diagnóstico, especialmente los géneros Heleobia spp y Physa spp., que no son hospedadores de Fasciola hepatica. Por lo que si el diagnóstico se basa en la identificación de los caracoles intermediarios hay que tener cuidado con que se trate de los caracoles específicos. Esto se logra solamente conociendo la diferencia entre la morfología de los diferentes caracoles o enviándolas al centro de diagnóstico especializado, puesto que los lugares de habitación (hábitats) pueden ser similares para estas diferentes especies. El diagnóstico de potrero (dentro de un establecimiento / predio) también se puede realizar por animales rastreadores. Esto implica introducir no menos de tres ovinos (de consumo) por cada potrero. Luego de no menos de tres meses “faenar” para consumo o “sacrificar” por experimentación estos animales y establecer su carga de parásitos. De esa manera podremos establecer cuáles son los potreros “problema” y en los que no hay infección.

Por otro lado, conocer la dinámica de infección en cada país, región, lugar, predio, es fundamental para poder establecer programas de control / erradicación.

En Uruguay, tenemos muchos años de estudio y sabemos casi con certeza, cómo es la epidemiología de esta parasitosis. En qué regiones del país se da, con qué prevalencia y cómo o cuándo tenemos que actuar. Pero cada país, cada región, debería tener sus investigaciones específicas para saber cuáles son sus condiciones y, en consecuencia, cómo, cuándo y en qué momentos actuar

Con respecto al diagnóstico de campo de esta parasitosis, como todo, es muy relativo. Los análisis coproparasitarios (que identifican huevos del parásito en las materias fecales, como la técnica de Happich & Boray, de sedimentación a tiempo controlado) solo indican la presencia de parásitos adultos, pero no la infección juvenil. Lo mismo da para el otro trematodo de los rumiantes, como Paramphistomum spp., parásito del rumen. La detección de infección por parásitos juveniles solo se puede hacer por análisis de animales muertos o sacrificados, puesto que estos estadios del parásito aún no ponen huevos. Como estos estadios del parásito provocan daños hepáticos, pueden provocar alteraciones inespecíficas del tejido hepático, modificando los perfiles enzimáticos de daño hepático, pero no son específicos de daño por este parásito. Por eso los perfiles de daño hepático (enzimas) no son muy sensibles para el diagnóstico de esta parasitosis.

En este sentido, los estudios desarrollados en Uruguay -tanto en ovinos como en bovinoshan demostrado que bajas cargas de parásitos no demuestran diferencias significativas en: ganancia de peso, fecundidad o cualquier otro parámetro productivo o reproductivo.

El problema radica en establecer cuándo una “carga” es problemática o no. Desde el momento en que un establecimiento se confirma como “positivo” a Fasciola hepatica habría que establecer eficacia de principios activos (no olvidar que en algunos países se ha establecido resistencia a Triclabendazole). Y a partir de ese momento poder establecer medidas de control / erradicación.

Con respecto al tratamiento químico (drogas efectivas contra el parásito), que es la forma más común de control, tenemos muchos principios activos eficaces:

Triclabendazole: que es el único principio activo que mata todos los estadios, incluidas las formas inmaduras. Lamentablemente, en algunas regiones de Argentina se han demostrado cepas resistentes. Esto tiene como limitante, que el tratamiento de la parasitosis humana puede tener sus limitantes, al ser el mismo tratamiento, ¡el mismo producto! Triclabendazole, al menos en Uruguay, se ha demostrado como el principio activo más eficaz para el control de Fasciola hepática a largo plazo. Sin embargo, con respecto a los principios activos más comúnmente usados, al menos en Uruguay, como fasciolicidas adulticidas, (Clorsulón, Nitroxinil, Rafoxanida y Closantel), los datos son más inespecíficos. En algunos estudios NItroxinil (Dovdenix ® Boehringer) ha demostrado mejor eficacia que otras salicilanilidas (Si tomamos a Nitroxinil como una salicilanilida y no como a un fenol sustituido, como o debería ser).

A pesar de esto, hay que pensar (al menos en Uruguay) que en otros países (Argentina, Chile) se ha demostrado resistencia de F. hepática a Triclabendazol. Pero Triclabendazole es el fasciolicida de elección en el tratamiento de la fasciolasis humana. Y si “generamos” resistencia del parásito en los vacunos / ovinos, estamos comprometiendo el tratamiento en los humanos.

Para el final, hay estudios prometedores sobre vacunas eficaces contra Fasciola hepatica. Desde los años ’80 se están probando métodos vaccinales. Desde metacercarias irradiadas con Cesio 137 (radiactivo), hasta vacunas con antígenos ocultos (del aparato digestivo del parásito). Pero para estas tecnologías, seguramente debemos esperar algunos años.

Por ahora, y hasta nuevas revelaciones, deberíamos controlar esta parasitosis con medidas de diagnóstico, manejo predial, conocimiento epidemiológico y tratamiento con específicos de confianza. Y con asesoramiento veterinario.